IgG-antistoffer mot et smittsomt mononukleosevirus (Epstein-Barr-virus, Epstein Barr-virus, EBV) er spesifikke antivirale immunoglobulinproteiner produsert av immunsystemet som respons på infeksjon med et infeksiøst mononukleosevirus og indikerer nåværende eller tidligere infeksjon.
Epstein-Barr-viruset er et utbredt virus av familien Herpesviridae, som hovedsakelig påvirker B-lymfocytter, så vel som T-lymfocytter og epitelceller. Det overføres med luftbårne dråper. Toppforekomsten forekommer på 15-25 år.
Den første menneskelige kontakten med viruset forekommer som regel i barndommen og fører til utvikling av latent asymptomatisk eller lavsymptominfeksjon. Hos voksne forårsaker Epstein-Barr-viruset smittsom mononukleose, som i de fleste tilfeller er ledsaget av feber, rus, hovne lymfeknuter, palatin og svelget mandler. Ofte øker leveren og milten, petechiae vises på slimhinnen i den øvre ganen. Infeksiøs mononukleose kan være komplisert ved brudd på milten, samt hepatitt, pankreatitt, lungebetennelse, hemolytisk anemi, trombocytopeni, aplastisk anemi, myokarditt, Guillain-Barré syndrom, hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse.
Viruset lagres i små mengder i minne B-celler. Virusbærere er omtrent 90% av voksne. Vedvaren av viruset i B-lymfocytter og epitelceller fortsetter hele livet, slik at infeksjonen kan reaktiveres, med en reduksjon i immunitet (for eksempel med HIV eller immunsuppressiv terapi etter organtransplantasjon), noe som bidrar til utvikling av lymfoproliferative sykdommer (inkludert Burkitt's lymfom), nasopharyngeal karsinom eller (vanligst) smittsom mononukleose.
Som respons på infeksjon av immunsystemet produseres forskjellige spesifikke antivirale antistoffer. I det akutte infeksjonsstadiet oppdages det første i blodet IgM til kapsidproteinet (VCA) av viruset, som når en maksimal konsentrasjon i blodplasmaet den tredje uken av sykdommen og forsvinner i løpet av 4-6. uke. Senere vises IgG til kapsidproteinet og når maksimalt 2-4 uker etter sykdommen, deretter reduseres konsentrasjonen, men de gjenstår fortsatt i livet. Når infeksjonen reaktiveres, har titrene til disse antistoffene en tendens til å øke. Antistoffer mot tidlige antigener oppdages i det akutte infeksjonsstadiet og forsvinner etter 3-6 måneder fra sykdommens begynnelse, men hos 20% av de infiserte kan de bestemmes over flere år. Antistoffer mot det nukleære antigenet til viruset (EBNA) i det akutte infeksjonsstadiet, blir som regel ikke påvist, vises i blodet ikke tidligere enn 6-8. uke av sykdommen (vanligvis 2-4 måneder etter utbruddet av de første symptomene) og vedvarer hele livet.
Dermed tillater analysen for antistoffer ikke bare å utrydde infeksjonen forårsaket av Epstein-Barr-viruset, men også å bestemme stadium.

Brukt forskning:

  • For å bekrefte gjeldende eller overført smittsom mononukleose.
  • For å vurdere mottakelighet for infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset (for smittsom mononukleose).

Studien er tildelt:

  • I tilfeller der kliniske (utmattethet, feber, sår hals, forstørrede periandibulære og cervikale lymfeknuter, forstørret lever og / eller milt) og laboratorium (atypiske lymfocytter i perifert blod) indikerer tegn på nåværende eller overført smittsom mononukleose.
  • Med influensasymptomer hos gravide (sammen med tester for cytomegalovirusinfeksjon, toksoplasmose, etc.).
  • Hvis pasienten (selv uten infeksjonssymptomer) var i nærkontakt med en pasient med smittsom mononukleose - for å vurdere intensiteten av immunitet og mottakelighet for infeksjon.

Årsaker til et positivt resultat:

  • tilstedeværelsen av aktiv immunitet på grunn av en tidligere infeksjon (sammen med påvisning av antistoffer mot det kjernefysiske antigenet (EBNA) og fraværet av IgM til kapsidantigenet (VCA) av Epstein-Barr-viruset);
  • nåværende eller nylig infeksiøs mononukleose (i kombinasjon med påvisning av IgM til kapsidantigen (VCA) og antistoffer mot tidlige antigener (EA-D) av Epstein-Barr-virus);
  • Epstein-Barr-reaktivering.


Årsaker til det negative resultatet:

  • fraværet av infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset (IgM til kapsidantigenet (VCA)) av Epstein-Barr-viruset blir ikke oppdaget); hvis det er mistanke om infeksjon, anbefales det å bestemme IgG på nytt etter 2-4 uker;
  • tidlige stadier av smittsom mononukleose (forutsatt at en økning i nivået av Epstein-Barr virus kapsidantigen (VCA) IgM blir oppdaget) - gjenta studien i dynamikk etter 14 dager;
  • lavt Epstein-Barr-virus i blodet;
  • mangel på immunrespons eller svak immunrespons mot Epstein-Barr-virus på grunn av forstyrrelser i immunsystemet (IgM til Epstein-Barr-viruskapsidantigen (VCA) blir ikke oppdaget).

En økning i antistofftiter over tid (i sammenkoblede sera) indikerer snarere en akutt infeksjon eller reaktivering av infeksjonen, og en reduksjon indikerer en nylig infeksjon. Mengden antistoffer i blodet gjenspeiler ikke infeksjonens alvorlighetsgrad eller varighet. I noen tilfeller kan Epstein-Barr-virus høy IgG til kapsidprotein (VCA) vedvare hele livet.

Epstein Barr Virus kapsidprotein (VCA), IgG

IgG-antistoffer mot et smittsomt mononukleosevirus (Epstein-Barr-virus, Epstein Barr-virus, EBV) er spesifikke antivirale immunoglobulinproteiner produsert av immunsystemet som respons på infeksjon med et infeksiøst mononukleosevirus og indikerer nåværende eller tidligere infeksjon.

Antistoffer fra IgG-klasse mot Epstein Barr Virus kapsidprotein (Barr (Epstein Barr Virus, EBV), klasse G immunoglobuliner mot Epstein Virus kapsidprotein - Barr.

Anti-Epstein-Barr viral kapsidantigener IgG, Epstein Barr Virus (EBV), VCA-IgG, Anti-EBV (VCA) IgG, EBV-IgG anti-VCA.

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forberede deg på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før studien..

Studieoversikt

Epstein-Barr-viruset er et utbredt virus av familien Herpesviridae, som hovedsakelig påvirker B-lymfocytter, så vel som T-lymfocytter og epitelceller. Det overføres med luftbårne dråper. Toppforekomsten forekommer på 15-25 år.

Den første menneskelige kontakten med viruset forekommer som regel i barndommen og fører til utvikling av latent asymptomatisk eller lavsymptominfeksjon. Hos voksne forårsaker Epstein-Barr-viruset smittsom mononukleose, som i de fleste tilfeller er ledsaget av feber, rus, hovne lymfeknuter, palatin og svelget mandler. Ofte øker leveren og milten, petechiae vises på slimhinnen i den øvre ganen. Infeksiøs mononukleose kan være komplisert ved brudd på milten, samt hepatitt, pankreatitt, lungebetennelse, hemolytisk anemi, trombocytopeni, aplastisk anemi, myokarditt, Guillain-Barré syndrom, hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse.

Viruset lagres i små mengder i minne B-celler. Virusbærere er omtrent 90% av voksne. Vedvaren av viruset i B-lymfocytter og epitelceller fortsetter hele livet, slik at infeksjonen kan reaktiveres, med en reduksjon i immunitet (for eksempel med HIV eller immunsuppressiv terapi etter organtransplantasjon), noe som bidrar til utvikling av lymfoproliferative sykdommer (inkludert Burkitt's lymfom), nasopharyngeal karsinom eller (vanligst) smittsom mononukleose.

Som respons på infeksjon av immunsystemet produseres forskjellige spesifikke antivirale antistoffer. I det akutte infeksjonsstadiet oppdages det første i blodet IgM til kapsidproteinet (VCA) av viruset, som når en maksimal konsentrasjon i blodplasmaet den tredje uken av sykdommen og forsvinner i løpet av 4-6. uke. Senere vises IgG til kapsidproteinet og når maksimalt 2-4 uker etter sykdommen, deretter reduseres konsentrasjonen, men de gjenstår fortsatt i livet. Når infeksjonen reaktiveres, har titrene til disse antistoffene en tendens til å øke. Antistoffer mot tidlige antigener oppdages i det akutte infeksjonsstadiet og forsvinner etter 3-6 måneder fra sykdommens begynnelse, men hos 20% av de infiserte kan de bestemmes over flere år. Antistoffer mot det nukleære antigenet til viruset (EBNA) i det akutte infeksjonsstadiet, blir som regel ikke påvist, vises i blodet ikke tidligere enn 6-8. uke av sykdommen (vanligvis 2-4 måneder etter utbruddet av de første symptomene) og vedvarer hele livet.

Dermed tillater analysen for antistoffer ikke bare å utrydde infeksjonen forårsaket av Epstein-Barr-viruset, men også å bestemme stadium.

Hva brukes studien til??

  • For å bekrefte gjeldende eller overført smittsom mononukleose.
  • For å vurdere mottakelighet for infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset (for smittsom mononukleose).

Når en studie er planlagt?

  • I tilfeller der kliniske (utmattethet, feber, sår hals, forstørrede periandibulære og cervikale lymfeknuter, forstørret lever og / eller milt) og laboratorium (atypiske lymfocytter i perifert blod) indikerer tegn på nåværende eller overført smittsom mononukleose.
  • Med influensasymptomer hos gravide (sammen med tester for cytomegalovirusinfeksjon, toksoplasmose, etc.).
  • Hvis pasienten (selv uten infeksjonssymptomer) var i nærkontakt med en pasient med smittsom mononukleose - for å vurdere intensiteten av immunitet og mottakelighet for infeksjon.

Hva betyr resultatene??

Forholdet mellom signal / avskjæring: 0 - 0,9.

Årsaker til et positivt resultat:

  • tilstedeværelsen av aktiv immunitet på grunn av en tidligere infeksjon (sammen med påvisning av antistoffer mot det kjernefysiske antigenet (EBNA) og fraværet av IgM til kapsidantigenet (VCA) av Epstein-Barr-viruset);
  • nåværende eller nylig infeksiøs mononukleose (i kombinasjon med påvisning av IgM til kapsidantigen (VCA) og antistoffer mot tidlige antigener (EA-D) av Epstein-Barr-virus);
  • Epstein-Barr-reaktivering.

Årsaker til det negative resultatet:

  • fraværet av infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset (IgM til kapsidantigenet (VCA)) av Epstein-Barr-viruset blir ikke oppdaget); hvis det er mistanke om infeksjon, anbefales det å bestemme IgG på nytt etter 2-4 uker;
  • tidlige stadier av smittsom mononukleose (forutsatt at en økning i nivået av Epstein-Barr virus kapsidantigen (VCA) IgM blir oppdaget) - gjenta studien i dynamikk etter 14 dager;
  • lavt Epstein-Barr-virus i blodet;
  • mangel på immunrespons eller svak immunrespons mot Epstein-Barr-virus på grunn av forstyrrelser i immunsystemet (IgM til Epstein-Barr-viruskapsidantigen (VCA) blir ikke oppdaget).

En økning i antistofftiter over tid (i sammenkoblede sera) indikerer snarere en akutt infeksjon eller reaktivering av infeksjonen, og en reduksjon indikerer en nylig infeksjon. Mengden antistoffer i blodet gjenspeiler ikke infeksjonens alvorlighetsgrad eller varighet. I noen tilfeller kan Epstein-Barr-virus høy IgG til kapsidprotein (VCA) vedvare hele livet.

Hvem foreskriver studien?

Smittevernspesialist, barnelege, ØNH-spesialist, hematolog, allmennlege, allmennlege.

Epstein-Barr-virus - symptomatologi og behandling, igg antistoffer i analysen

Rask sidenavigering

Hva det er? Epstein-Barra-virus (VEB) er det mest kjente medlemmet av familien Herpetoviridae fra den store slekten Gammaherpesvirus. Oppkalt til ære for forskere som først identifiserte og beskrev effekten.

I motsetning til sine "søskenbarn" av herpevirus, som er i stand til å kode for mer enn 20 enzymer for syntese av nukleære genomer, koder EBV-infeksjonsvirjonen for over 80 proteinproteiner.

Inne i det ytre proteinbelegget til viruset (kapsid) er en triplet arvelig kode. Et stort antall glykoproteiner (komplekse proteinforbindelser) som dekker kapsiden, fremmer feste av den smittsomme virjonen til celleoverflaten og inkorporering av virale DNA-makromolekyler i den.

I sin struktur inneholder viruset fire typer spesifikke antigener - tidlig, kapsid, membran og nukleær, og syntesen av visse antistoffer som er hovedkriteriet for å identifisere en sykdom. Hovedmålet med viruset er nederlaget for humoral immunitet, dets celler og lymfocytter.

Effekten fører ikke til celledød og hemmer ikke deres spredning (reproduksjon), men får cellestimulering til økt deling.

Dette er et viktig kjennetegn ved VEB. Virion påvirkes negativt av åpne, tørre omgivelser og høye temperaturer. Det er ikke i stand til å motstå desinfiserende effekter..

I følge statistikk opplevde mer enn 90% av befolkningen, i en eller annen form, infeksjon og i blodet deres er det antistoffer mot Epstein-Barr-viruset. Infeksjonen overføres med aerosol, med spytt, ved kyss, ved hematransfusjon (blodoverføring) eller ved transplantasjon.

  • Pasienter med en uttalt prosess med immunsvikt og små barn har større risiko for infeksjon. De farligste er bærere av et farlig virus som ikke har klager eller åpenbare kliniske tegn..

Symptomer på Epstein-Barr-viruset

Viruset viser den største aktiviteten i reproduksjon i slimhinnene i det orale og svelgede epitel, i epitelvevene i mandlene og kjertlene i munnhulen. I det akutte infeksjonsforløpet er det en prosess med økt dannelse av lymfocytose, noe som provoserer:

  1. Økt dannelse av lymfeceller, noe som forårsaker strukturelle forandringer i lymfesystemets vev - i mandlene de svulmer opp og kondenserer;
  2. I lymfeknuter, vevsdystrofi og fokal nekrose;
  3. Manifestasjoner av ulik grad av hepatosplenomegali.

Ved aktiv spredning kommer infeksjonsmidlet til infeksjonen inn i blodomløpet og føres gjennom blodomløpet til alle organer og systemer. Noen ganger, når man undersøker cellulære strukturer i organvev, vises en positiv titer "Epstein-Barr igg-virus" i analysene, som indikerer tilstedeværelsen av visse antistoffer mot infeksjoner produsert mot forskjellige virusantigener..

I dette tilfellet kan følgende utvikle seg:

  • forskjellige inflammatoriske prosesser;
  • vevshyperemi;
  • alvorlig hevelse i slimhinnene;
  • overdreven spredning av lymfevæv;
  • leukocyttvevsinfiltrasjon.

De generelle symptomene på Epstein-Barr-viruset er forårsaket av manifestasjon av feber, generell svakhet, smertesymptomer i halsen, forstørret lymfoid vev og inflammatorisk prosess i lymfeknuter..

I mangel av pålitelig immunforsvar, kan viruset påvirke hjernens og hjertecellestrukturen, forårsake patologiske forandringer i nervesystemet og myokard (hjertemuskulatur), noe som kan føre til dødelighet.

Hos barn er symptomene på Epstein-Barr-viruset identiske med de kliniske manifestasjonene av angina. Barn i alle aldre er utsatt for infeksjoner, men barn i alderen fra fem til femten år er oftere syke. Fra to uker til to måneder kan det hende at infeksjonen ikke viser noen tegn.

Klinikken vokser gradvis og viser svakhet, økt tretthet og likegyldighet til mat, en hel haug med asthenovegetative lidelser. Så vises barnet:

  • sår hals;
  • ubetydelige temperaturindikatorer, når gradvis hektiske indikatorer;
  • symptomer på akutt faryngitt;
  • tegn på russyndrom;
  • skade på store grupper av lymfeknuter.

Størrelsen på lymfeknuter kan øke betydelig (med et kyllingegg), være moderat smertefullt og myknet (pastyaktig konsistens). Den største alvorlighetsgraden av lymfadenopati kan observeres en uke senere, etter manifestasjonen av de viktigste symptomene.

Den patologiske prosessen er ledsaget av en sterk økning i mandlene, manifestasjonen av utslett i form av eksem, strukturelle patologier i milten, leverparenkym og nervesystemet.

VEB-sykdommer

Bevaringen av den virale virionen i kroppen kan fortsette gjennom hele livet, og med alvorlig insolvens av immunsystemet, kan gjenopptakelsen av dens aktivitet når som helst skje i form av:

1) Infeksiøs mononukleose - er den mest kjente manifestasjonen av viral utholdenhet. I sin prodromale manifestasjon ligner symptomene på symptomene på akutt betennelse i mandlene. Uttrykt av generell svakhet, ubehag, sår og sår hals.

Temperaturindikatorer starter fra normalt og øker gradvis til febergrenser. Migrene, en manifestasjon av kronisk og muskelsvakhet, leddsmerter, matapati og mindre depresjon (dystamia) er karakteristiske.

2) Polyadenopati, med utviklingen av det er et nederlag for alle grupper av lymfeknuter - occipital og cervical, sub og supraclavicular, inguinal og andre.

Størrelsene deres kan øke opp til 2 cm i diameter, mens smertene er moderate eller veldig svake, de er mobile og ikke loddet sammen eller av tilstøtende vev. Toppen av lymfadenopati oppstår på den syvende dagen av sykdommen, hvoretter den gradvis avtar.

Hvis mandlene påvirkes, blir symptomene manifestert av angina-klinikken:

  • rus syndrom;
  • feber og sårhet ved svelging;
  • purulente avsetninger på den bakre faryngealveggen;
  • etter tre uker, tegn på hepatosplenomegali og mild gulhet i huden.

3) Skader på nervesystemet som oppstår under den akutte infeksjonsprosessen. Manifesteres i form av hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse, polyradikulonuritt eller meningoencefalitt. Med rettidig behandling blir patologier kurert.

Noen ganger utvikles et polymorf utslett i form av papulære og flekkete utslett, områder med subkutan blødning (blødninger), og forsvinner spontant etter en, halvannen uke.

4) Lymfogranulomatose (Hodgkins sykdom), preget av utvikling av ondartede neoplasmer i lymfoide vev. Nederlaget begynner med cervikale lymfeknuter og gradvis fanger opp andre noder i lymfesystemet og vevene i de indre organene..

  • Pasienter har tegn på rus, migrene, undertrykkelse av aktivitet med tegn på generell svakhet.

Prosessen med å forstørre lymfeknuter er smertefri, nodene er mobile og ikke loddet. Utviklingen av sykdommen fører til fusjon av forstørrede noder til en enkelt tumor. Klinikken til sykdommen avhenger av plasseringen av svulsten.

5) Hårete leukoplakia av sykdommen, som sannsynligvis er en diagnostisk bekreftelse av immunsviktstilstanden. Det er preget av dannelse av foldede hvitaktige vekster på munnens slimhinne, som deretter blir transformert til plakk. I tillegg til kosmetisk uattraktivitet, forårsaker ikke pasienten ulemper.

Påvisning av antistoffene fra Epstein Barr-virus (IgG) i kroppen er en klar test for tilstedeværelse av akutt infeksjon i mange patologier, som kan relatere det til de viktigste årsakene til utvikling:

  • med histiocytisk nekrotisk lymfadenitt (Fujimotos sykdom);
  • med ikke-Hodgkin Burkitt lymfom;
  • i tumor neoplasmer i forskjellige systemer og organer;
  • med immunsvikt, multippel sklerose og andre patologier.

Har varianter av virale antigener

virusantigenfoto

Et unikt trekk ved den smittsomme virionen er tilstedeværelsen av forskjellige typer antigener som dannes i en viss rekkefølge og induserer syntesen av visse antistoffer i kroppen. Syntese av slike antistoffer hos infiserte pasienter avhenger av artenes klassifisering av antigenet.

1) Tidlig antigen (tidlig - EA) - tilstedeværelsen av IgG (antistoffer) mot dette antigenet i kroppen er bevis på at en primær infeksjon foregår i en akutt form. Når kliniske symptomer forsvinner, forsvinner også antistoffer.

Dukker opp igjen, med gjenopptakelse og aktivering av kliniske tegn, eller et kronisk sykdomsforløp.

2) Viralt capcidantigen (kapsid - VCA). En liten mengde antistoffer mot Epstein-Barr-viruset kapsidantigen kan vedvare i menneskekroppen hele livet. Ved primær infeksjon oppdages deres tidlige manifestasjon bare hos en liten del av pasientene.

To måneder etter utbruddet av kliniske tegn når antallet den høyeste konsentrasjonen. En positiv reaksjon kan indikere tilstedeværelsen av immunitet mot viruset.

3) Membranantigen (membran - MA). Antistoffer mot dette antigenet vises innen syv dager etter infeksjonen. Forsvinne med de første tegnene på manifestasjonen av sykdommen - etter en, halvannen uke.

En langvarig tilstedeværelse i kroppen kan være et tegn på kronisk EB-infeksjon. Med positive resultater sier de om viral reaktivering.

4) "Epstain-Barr" nukleaantigen (kjernefysisk - EBNA). Syntese av antistoffer mot dette antigenet blir sjelden påvist ved begynnelsen av sykdommen. Det manifesterer seg oftere på bedringens stadium og er i stand til å vedvare i kroppen i lang tid.

Et negativt resultat av tilstedeværelsen av et nukleært eller nukleært (EBNA) antistoff i blodet og et positivt resultat av tilstedeværelsen av et kapsidantistoff er bevis på utviklingen av en infeksjon i kroppen.

Epstein-Barr-virusbehandling - medisiner og tester

Diagnostisering av sykdommen inkluderer en serie serodiagnostiske, ELISA, serum og PRC analyser, studier av hele spekteret av virale antistoffer, immunogrammer og ultralyd.

Behandling av Epstein-Barr-viruset hos barn og voksne begynner med kostholdsterapi, som inkluderer et komplett næringsrikt kosthold som utelukker mat som irriterer fordøyelseskanalen. Som en spesifikk medikamentell behandling er foreskrevet:

  1. Antivirale medisiner - Isoprinosine, Arbidol, Valtrex eller Famvir med individuell dosering og administrasjonsforløp.
  2. Interferoner - "Viferon", "EC-lipind" eller "Reaferon".
  3. Legemidler som forårsaker dannelse av interferon under cellekontakt (indusere) - Cycloferon, Amiksin eller Anaferon.

Spesifikke terapimedisiner er foreskrevet for å intensivere og styrke den terapeutiske effekten. Dette kan være medisiner:

  • Immunokorreksjon - immunmodulerende midler i form av "Timogen", "Polyoxidonium", "Derinat", Likopid "," Ribomunyl, "Immunorix" eller "Roncoleukin".
  • Ved alvorlig beruselsessyndrom - medisiner mot hepatoprotectors som "Karsila", "Hepabene", Hapatofalk, "Essentiale", "Heptral", "Ursosan" eller "Ovesol".
  • Enterosorbentpreparater - Filtrum, Lactofiltrum, Enterosgel eller Smectu.
  • For restaurering av mikroflora - preparater av probiotika: "Bifidum Forte", "Probifor", "Biovestin" eller "Bifiform".
  • Allergiske reaksjoner stoppes av antihistaminer - "Zirtek", "Claritin", "Zodak" eller "Erius".
  • Ytterligere medisiner avhengig av symptomene.

Prognose for EBV-behandling

For de fleste pasienter med EB-virus, med rettidig behandling, er prognosen god, helsen blir gjenopprettet i løpet av seks måneder.

Bare hos pasienter med svekket immunitet, kan infeksjonen gå inn i den kroniske fasen eller bli komplisert av inflammatoriske prosesser i øre- og maxillary bihuler..

Epstein Barr Virus Nuclear Antigen (EBNA), IgG (kvantitativ)

Anti-EBNA IgG - spesifikke immunglobuliner som indikerer en fortid eller kronisk infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset.

Antistoffer fra IgG-klassen mot YaA av Epstein-viruset - Barr, immunoglobuliner av klasse G mot det nukleære antigenet til viruset av infeksiøs mononukleose, anti-EBNA-klasse IgG, IgG-EBNA-antistoffer.

Synonymer engelsk

EBV-NA Antistoffer, IgG, Antistoffer mot Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen, IgG, EBNA Antistoffer, IgG, EBNA-IgG Ab.

Enzymbundet immunosorbent assay (ELISA).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Venøst ​​kapillærblod.

Hvordan forberede deg på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før du gir blod.

Studieoversikt

Epstein - Barr-virus refererer til virusene til menneskelig herpes fra den fjerde gruppen. Det er utsatt for påvirkning av B-lymfocytter og forårsaker en akutt sykdom hos mennesker - smittsom mononukleose, og er også assosiert med utvikling av nasopharyngeal karsinom, Burkitt's lymfom, Hodgkins sykdom, fibrøs leukoplakia og B-celle lymfom.

Viruset spres over hele verden. I noen land var opptil 95% av befolkningen i alderen 40 år tidligere smittet og har antistoffer. Infeksjonen overføres med spytt. Toppforekomsten observeres i tidlig barndom, så vel som i ungdomstiden.

Gjennom epitel i munn, svelg og spyttkjertler kommer viruset inn i blodomløpet og går inn i B-lymfocytter, og stimulerer deres reproduksjon. Som et resultat blir mandlene, lymfeknuter og milten forstørret. Med normal cellulær immunitet blir infiserte B-celler og viruset fjernet fra blodet, og symptomene på sykdommen forsvinner gradvis. Epstein - Barr-virus, som andre herpesvirus, kan gå inn i en latent infeksjon. Dets genetiske materiale kan lagres i en liten mengde B-lymfocytter og er i stand til asymptomatisk reaktivering. Med defekter i cellulær immunitet, HIV, immunsuppressiv terapi, er Epstein-Barr-virus farlig for kreft (for eksempel B-celle lymfom, nasopharyngeal karsinom).

I mange tilfeller er den primære infeksjonen asymptomatisk eller med mild faryngitt og betennelse i mandlene. Symptomer på smittsom mononukleose vises hos 35-50% av infiserte.

Inkubasjonsperioden for sykdommen er 4-6 uker. I prodromal-perioden manifesteres infeksjonen av muskelsmerter, tretthet og generell ubehag. Deretter blir feber, sår hals, hovne lymfeknuter, milt og noen ganger leveren med. I noen tilfeller vises det et utslett på armene og bagasjerommet. Symptomene vedvarer i 2-4 uker.

Ved begynnelsen av symptomer i blodet oppdages atypiske mononukleære celler (> 10% av lymfocytter) og indikatorer på nedsatt leverfunksjon..

De viktigste antigenene fra Epstein-viruset er Barr, til hvilken antistoffer bestemmes: viralt kapsidantigen (VCA), tidlig antigen (EA) og nukleært antigen (EBNA).

EBNA-antigener finnes i kjernene i alle celler som er endret av Epstein-Barr-viruset. De finnes i tumorceller fra Burkitt lymfom, nasopharyngeal karsinom. Anti-EBNA antistoffer er sjelden tilstede i blodet under en akutt infeksjon, antallet øker under utvinning fra smittsom mononukleose og når deretter et stabilt nivå etter 3-12 måneder. Antistoffer mot virusets nukleære antigen oppdages i blodet i gjennomsnitt 2-4 måneder etter sykdommen og kan vare livet ut.

Fraværet av anti-EBNA med positiv anti-VCA IgM-klasse indikerer en primær infeksjon med Epstein-Barr-viruset. Forhøyede IgG-titere til kapsidantigen i fravær av anti-EBNA 4 uker etter de første symptomene på sykdommen indikerer også primær infeksjon.

Med positiv anti-EBNA kan en økning i anti-EA-nivå være assosiert med forverring av latent infeksjon. Imidlertid indikerer ikke samtidig tilstedeværelsen av disse immunglobuliner i blodet forholdet mellom pasientens tilstand på undersøkelsestidspunktet og Epstein-Barr-viruset. Dette skyldes det faktum at antistoffer kan påvises i løpet av noen få år etter en infeksjon, og viruset reaktiveres noen ganger uten symptomer..

Diagnostisering av Epstein-Barr-virusinfeksjon kan ikke baseres bare på en økt mengde antistoff-antistoff mot EBNA IgG-klasse, siden de også kan påvises i sunn, men tidligere infisert med infeksiøs mononukleose.

Samtidig bestemmelse av antistoffer mot tidlige antigener, kapsidprotein og nukleære antigener kan oppdage en infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset og bestemme om den er aktuell, nylig eller langvarig.

Hva brukes studien til??

  • For diagnose av smittsom mononukleose.
  • For differensiell diagnose av sykdommer, hvis symptomer ligner smittsom mononukleose.
  • For å identifisere forverring av en kronisk infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset.
  • For overvåking av noen onkologiske sykdommer (Burkitt's lymfom, nasopharyngeal karsinom) assosiert med Epstein-Barr-virus.

Når en studie er planlagt?

  • Med symptomer på smittsom mononukleose (sår hals, hovne lymfeknuter, milt og lever, feber, tretthet).
  • Hvis man mistenker tidligere smittsom mononukleose.
  • Ved diagnose av lymfoproliferative og onkologiske sykdommer, antagelig assosiert med Epstein-Barr-viruset.

Hva betyr resultatene??

KP neg. (positivitetskoeffisient): 0 - 0,79.

Årsaker til et positivt resultat:

  • smittsom mononukleose (under utvinning eller senere);
  • Epstein-Barr-virusinfeksjon (mer enn 2-4 måneder etter sykdommen);
  • kronisk infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset;
  • neoplasmer assosiert med Epstein - Barr-viruset (Burkitt's lymfom, nasopharyngeal karsinom).

Årsaker til det negative resultatet:

  • fraværet av Epstein-Barr-viruset;
  • inkubasjon, prodromal eller akutt periode med smittsom mononukleose;
  • mange år etter den smittsomme mononukleosen;
  • noen immunsvikt med nedsatt antistoffdannelse.

Hva kan påvirke resultatet?

Hemolyse av en blodprøve, dens bakterielle forurensning og høyt lipidinnhold i den.

  • Hvis resultatet er tvilsomt, må analysen gjentas etter 10-14 dager.
  • I den differensielle diagnosen lymfadenopati og sykdommer som ligner infeksiøs mononukleose, spesielt hos gravide, anbefales det å utelukke toksoplasmose, cytomegalovirusinfeksjon, HIV og herpes simplex virus type 6.
  • For å bestemme aktiviteten og infeksjonsperioden er det nødvendig å bestemme nivåene av andre antistoffer mot Epstein-Barr-viruset samtidig.

Hvem foreskriver studien?

Smittevernspesialist, barnelege, fastlege, allmennlege, onkolog.

Litteratur

  1. Kishkun A. A. Immunologiske og serologiske studier i klinisk praksis. - M.: MIA LLC, 2006.-- 335-345 s.
  2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. Harrisons prinsipper for indremedisin. 16. utg. NY: McGraw-Hill; 2005: 2 783 s.
  3. Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8. utg. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 pp.
Nyhetsbrev abonnement

Legg igjen e-posten din og motta nyheter, i tillegg til eksklusive tilbud fra KDLmed laboratorium

Epstein-Barr-virustest - herpes av typen 4

Dette patogenet, ellers kalt type 4-herpesvirus, tilhører familien Herpesvirida (herpesvirus) og er et av de vanligste virusene som finnes hos mennesker. Det forårsaker smittsom mononukleose og spiller antagelig en stor rolle i utviklingen av kreft, så hver person bør testes for Epstein-Barr-virus.

Hvordan blir et virus smittet

Epstein-Barr-virus overføres:

  • På tradisjonell måte ved direkte kontakt med spytt (det er ikke for ingenting at smittsom mononukleose ellers kalles "kyssesykdom").
  • Gjennom gjenstander som fikk spytt, for eksempel i barnepass - gjennom leker og andre gjenstander hvis reglene for behandling og vasking av dem ikke overholdes.
  • Noen ganger kan infeksjon oppstå gjennom transfusjon av infisert blod..

"data-medium-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e`pshteyna-barr.jpg?fit=450% 2C294 & ssl = 1? V = 1572898720 "data-large-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e`pshteyna-barr.jpg? fit = 842% 2C550 & ssl = 1? v = 1572898720 "src =" http://medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e%60pshteyna-barr-842x550. jpg "alt =" epstein-barr virus "bredde =" 790 "høyde =" 516 "/>

I menneskekroppen trenger patogenet inn slimhinnene i oropharynx, hvor det multipliserer seg intenst og forårsaker betennelse. Deretter trenger den inn i blodomløpet og kommer inn i de regionale lymfeknuter med lymfestrømning, som påvirker B-lymfocytter og dendritiske celler, forårsaker betennelse og hyperplasi. Senere oppstår viremia med utviklingen av en generalisert (generell) lesjon av lymfesystemet og indre organer.

Epstein-Barr sykdommer og komplikasjoner

Når den kommer inn i menneskekroppen, forårsaker dette patogenet smittsom mononukleose - en smittsom sykdom ledsaget av feber, utslett, generell alvorlig tilstand, en betydelig økning i lymfeknuter, skade på indre organer og en lang forløp.

Med et gunstig resultat oppstår immunitet og en periode med rekonvalesens begynner med en gradvis utryddelse av symptomer. Ellers kan sykdommen bli kronisk, ledsaget av vogn og slette symptomer. Dette alternativet er ugunstig, fordi det på grunnlag av en kronisk infeksjon i viruset kan forårsake Berkets lymfom, nasopharyngeal karsinom, herpes og andre infeksjoner. Ved overgang til en viromefetisk komplikasjon forårsaker dette smittestoffet skader på sentralnervesystemet, indre organer og ødelegger hjerneceller..

Når og hvorfor utføres en Epstein-Barr-virustest?

Hudlege, onkolog, endokrinolog eller terapeut leder analysen.

Det forårsakende middelet forårsaker sykdommer som har et veldig mangfoldig klinisk bilde og som er dårlig diagnostisert. Dette fører til det faktum at pasienten ikke blir behandlet i det hele tatt fra den patologien han har. I tillegg er det en asymptomatisk virusvogn, der en person ikke vet at han er syk før dette fører til utvikling av kreft.

For å identifisere dette smittestoffet i kroppen, blir det utført en analyse for Epstein-Barr-viruset, som hjelper til å utføre differensialdiagnose i tilfelle mistanke om patologi.

Indikasjoner for forskning:

  • Diagnostisering av smittsom mononukleose i tilfelle av treg langvarig betennelse i mandlene og umotiverte lymfeknuter utvidelse.
  • Diagnostisering av stadier av sykdommen med smittsom mononukleose.
  • På å begrense effektiviteten av behandlingen for EBV-infeksjon.
  • Påvisning av antistoffer mot viruset i tilfelle feber, hovne lymfeknuter og sår hals etter blodoverføring og vevstransplantasjon fra en giver.
  • Differensialdiagnose av herpesinfeksjoner.
  • Mistanke om Burkes lymfom hos pasienter som kommer fra sykdomsområdet.
  • Diagnostisering av svulster hos HIV-infiserte.

Typer Epstein-Barr-virusanalyser

Disse biokjemiske og molekylære studiene kan påvise antistoffer mot DNA fra Epstein-Barr-virus (EBV, Epstein-Barr-virus-DNA) i pasientens blod:

  • Real-time PCR-reaksjon (Epstein Barr Virus, real-time PCR DNA) - resultatet kan være positivt eller negativt. Det utføres i hele behandlingsperioden av sykdommer forårsaket av patogenet.
  • VCA-respons på IgM kapsidprotein (Epstein Barr Virus kapsidprotein (VCA), IgM) - utført i de tidlige stadiene av smittsom mononukleose.
  • EA - reaksjon på tidlige IgG-antigener (Epstein Barr Virus early antigen (EA), IgG brukes til differensialdiagnose av infeksjoner som ligner infeksiøs mononukleose.
  • Kvantitativ respons på et nukleært antigen (Epstein Barr Virus atomantigen (EBNA), IgG-positivitetsfaktor).

Hvis indikatorene for analyser går over grensen for referanseverdien (akseptable, normale) verdier, betyr dette at du må gjenta studien etter 14 dager. Hvis patogenets DNA oppdages, blir en gjentatt analyse utført etter 30 dager for å bestemme dynamikken i behandlingen.

Siden Paul - Bunnel-antistoffer dannes i kroppen under smittsom mononukleose, er en av typene laboratoriediagnoser av viruset basert på deres påvisning. I tillegg bestemmes antistoffer mot antigenet i den virale membranen ved metoden til MFA:

  • En høy grad av IgM-antistoffer indikerer nylig infeksjon, siden denne indikatoren er maksimalt to uker etter sykdommens begynnelse, og deretter avtar den.
  • En økning i IgG-titer indikerer begynnelsen på rekonvalesensperioden. Raten kan forbli ganske høy i noen tid etter utvinning.
  • Anti-EBNA IgG vises nesten etter bedring, og kan være i kroppen selv noen få år etter infeksjonen. Deres utseende i blodet til en person som fremdeles er syk, taler om innsynkning av den akutte fasen og begynnelsen av utvinningsperioden.

Analyse forberedelse

Spesiell trening for forskning er ikke nødvendig. Ikke røyk i 30 minutter før du tar biomateriale. Studien utføres fortrinnsvis på tom mage om morgenen.

Påvisning av antistoffer mot DNA fra patogenet i synovialvæsken, biopsien og cerebrospinalvæsken utføres i tilfelle lokale lesjoner av organer og ledd, og gjøres ved å undersøke de tilsvarende væskene i laboratoriet..

Gravide testes for toksoplasmose før de tester for å utelukke en falsk-positiv reaksjon..

Dekryptering av Epstein-Barr-virusdeteksjonstest

Informasjonsinnholdet i studiene om tilstedeværelsen av dette patogenet er ganske høyt. Men hvis det fortsatt er viruspatologi, må du først utføre en serie ytterligere diagnostiske tiltak for tilstedeværelsen av de mest sannsynlige patogenene i kroppen, og når du tar en analyse under graviditet, toksoplasmose, for å forstå årsakene til mulig forvrengning av resultatene.

Epstein-Barr-virusreferanseverdier

Forskningsnavn

Hovedsiden

Verdi

Merk

Epstein Barr Virus, sanntids PCR DNA

Informativt så lenge viruset er i kroppen

Epstein Barr Virus kapsidprotein (VCA)

Ved nylig infeksjon er overskridelsen av normen maksimal

Epstein Barr Virus early antigens (EA), IgG

Mest effektiv i begynnelsen av sykdommen

Epstein Barr Virus Nuclear Antigen (EBNA)

Den økte frekvensen kan vedvare i lang tid etter utvinning

Laboratorieindikatorer for VEB

Som det fremgår av tabellen, må forskjellige studier utføres i forskjellige perioder av sykdommen, så pasienter må undersøkes flere ganger i løpet av sykdommen.

IgG-antistoffer mot kapsidantigenet fra Epstein-Barr-viruset (anti-Epstein-Barr virale kapsidantigener IgG, EBV VCA IgG)

Markør for nåværende eller tidligere Epstein-Barr-virusinfeksjon.

VCA IgG vises like etter VCA IgM og i det akutte infeksjonsstadiet finnes hos nesten alle pasienter. Etter restitusjon vedvarer VCA IgGs hele livet. Når infeksjonen reaktiveres, øker titrene til disse antistoffene. Et negativt resultat av denne testen utelukker vanligvis en tidligere infeksjon, selv om den ikke alltid utelukker en akutt infeksjon hvis blod ble tatt i den tidlige perioden av den akutte fasen, når VCA IgG fremdeles er på et uoppdagelig nivå. Ved fortsatte kliniske mistanker i slike tilfeller, bør studien gjentas etter 10-14 dager for å oppdage serokonversjon. Et positivt resultat av VCA IgG indikerer eksponering for viruset. En tilleggsstudie av VCA IgM (test nr. 186) og EBNA IgG (test nr. 187), samt EA-IgG (test nr. 255), gjør det mulig å bestemme infeksjonsfasen (akutt stadium, utvinning, pastinfeksjon, reaktivering). Resultatet av en enkelt test alene kan ikke tjene som grunnlag for å stille en diagnose, det bør vurderes i forbindelse med kliniske observasjoner og andre diagnostiske prosedyrer.

Testen brukes i kombinasjon med tester i Independent laboratorium til INVITRO - anti-EA IgG nr. 255, anti-VCA IgM nr. 186, anti-EBNA IgG nr. 187 (se tabell).

Epstein-Barr, redde resultater

Jeg tror ikke det. på eosinofiler kan - hvis bronkitt er av allergisk opprinnelse. bakterielle leukocytter ville vise nøytrofiler (hver) - for viral. Jeg har problemer med nøytrofiler, jeg beregner når jeg ser hele analysen. Jeg brukte anstrengte trombocytter.
det var bare det at da vi hadde nettet, hadde vi perfekt blod på klinikken. imidlertid, som urin.
og i in vitro atypiske mononukleære celler så mye som 29%. men vi hadde en akutt fase. bare plukket opp.
IMHO - etter behandling av bronkitt, bør du se blodet.

De drakk forresten antibiotika?

dette betyr at A ikke vises.
m gikk tydeligvis ikke merke av deg.
i teorien virker det som en bedring hvis ikke. dessverre har alle laboratorier sine egne referanseverdier. i vår akutte fase var m 5 ganger høyere enn maksimum. Nå vet jeg ikke.
men vi ser ut til å ha fått en kompetent lege. ikke leget. Vel, den promoterte melekinen godkjente utnevnelsen hans. Riktig, på add. analyser løsnet oss ikke

ps m blir glatt til ji og forblir hele livet

ji skal holde seg for alltid som vannkopper rubella.
m skjer bare med en nyinfisert infeksjon, under en aktiv kamp mot viruset.
og her og ji snakker sammen om kronikken. her er det nødvendig å behandle. men leges ikke. og en god lege.
du ga ikke andre virus?

Her om disse igmene, igg:
----------
Serologiske metoder.

* Bestemmelse av serumantistoffer fra forskjellige klasser mot kapsid (VCA) antigener. Epstein-Barr-virus-kapsidproteinserumantistoffer (anti-VCA IgM) blir påvist i inkubasjonsperioden; senere oppdages de hos alle pasienter (pålitelig bekreftelse av diagnosen). En reduksjon i IgM til VCA antigener observeres 2-3 måneder etter utvinning, en reduksjon i antistoffinnhold observeres etter 3 uker, forsvinning skjer etter 1-1,5 måneder.


Etter sykdommen beholdes antistoffer mot det kjernefysiske antigen Epstein-Barr IgG-viruset (Anti-EBNA IgG) for livet. Antistoffer mot det kjernefysiske antigenet til Epstein-Barr IgG-viruset (Anti-EBNA IgG) oppdages oftest i blodet 3-12 måneder (i gjennomsnitt 4-6 måneder) etter at infeksjon kan påvises i lang tid (flere år) etter sykdommen. Konsentrasjonen av antistoffer øker i utvinningsperioden. Fraværet av antistoffer mot dette antigenet i påvisning av antistoffer mot kapsidproteinet fra Epstein-Barr-viruset (anti-VCA IgM) indikerer sannsynligvis en aktuell infeksjon.
---------------
Etter hvert som det første akutte stadiet av infeksjonen blir latent, vises Epstein-Barr-virusgenomene (unike Ags) i stort antall i alle celler, og kjernefysisk Ag frigjøres i miljøet. Som svar på Ag syntetiseres spesifikke antistoffer - verdifulle markører av sykdomsstadiet. Rett etter infeksjon av B-lymfocytter blir tidlig antigen (EA), et protein som er nødvendig for replikasjon av Epstein-Barr-viruset (i stedet for en strukturell viral komponent), påvist. Til tidlig Ag syntetiseres antistoffer fra IgM- og IgG-klassene i pasientens kropp. Sammen med hele viruset Epstein-Barr-viruset, vises Viral capsid Ag (VCA) og membran Ag (MA). Når den smittsomme prosessen avtar, unngår en liten prosentdel av Epstein-Barr B-lymfocytter virusinfisert immunødeleggelse og holder virusgenomet i en latent form. Epstay-on-Barr Nuclear Ag (EBNA) er ansvarlig for duplisering og overlevelse.
--------------------

i denne sammenhengen synes jeg det er vanskelig å svare på. Jeg tror det ikke er koblet til nettet
generelt trombocytter:
Trombocytten er hovedcellen i blodkoagulasjonssystemet. Antallet blodplater beregnes omtrent det samme som antall røde blodlegemer, vel, og måleenheten er lik - stykker per liter blod. Grensene for normale indikatorer varierer innenfor et ganske vidt område - fra 100 × 109 / L til 400 × 109 / L. En reduksjon i antall blodplater fører til blødning, men denne reduksjonen bør uttrykkes veldig betydelig - lavere enn 50 × 109 / l.

og hva hemoglobin?
tilfeldigvis øke med jernmangel anemi, dehydrering

bør du sette hele analysen i et eget emne. det er jenter som er veldig gode på blodprøver

Bestått test, fikk bare resultater
anti - CMV IgG 0,4 U / ml CM.COMM. = 6,0 - positiv
anti-EBV IgG-EA (tidlig hvit) 17,0 * U / ml CMC COMM. 40 - positiv
10 - 40 - tvilsomt
anti-EBV IgG-EBNA (hvit gift)> 600 * U / ml CM. KOMM. 20 - positiv
5 - 20 - tvilsomt
anti-EBV IgM-VCA (caps.white.) 40 - positiv
20 - 40 - tvilsomt
anti-EBV IgG-VCA (caps.white)> 750 * enheter / ml CM.COMM. = 20 - positiv

Ja, nei, jeg kopierte bare g, m osv. Fra en webside om mononukleose.
Jeg skal se på hva vi hadde. men vi overleverte bare i den akutte perioden. en gang.
anti-EBV IgG-EA (tidlig hvit) 9.7
anti-EBV IgG-EBNA (hvit) 8.9
anti-EBV IgM-VCA (caps.white.) mer enn 160
anti-EBV IgG-VCA (caps.white) 15.3

det var 10 dager etter utseendet til det første ødemet

vi leverte også in vitro

så langt disse. Jeg ser etter resten senere, da de ikke ble bevart i journalen

på sitater fra disse sitatene som funnet lenker

akkurat nå vil det være mange brev.
på en eller annen måte er det komplisert.
i prinsippet snakket jeg med mødrene til barn som hadde vært syke og hadde mononukleose. bor hos oss og i utlandet. de legene som ikke behandler mononukleose, bor for det meste i utlandet, selv om det også finnes. de reduserer symptomatisk temperaturen, i tilfelle mistanke om komplikasjoner (høy leukocytose), forskriver de antibiotika og skyver ikke forskjellige feroner i munnen eller rumpa. hvis de skyver, ikke mer enn 10 dager. og da ikke alle. eik kontroll omtrent hver 10. dag i omtrent to måneder. om nødvendig kan de foreskrive et medikament som påvirker fornyelse av blod, men dette er ikke feron og ikke et kraftig antivirus, som isoprinosime. for eksempel fikk vi forskrevet corylip i 10 dager etter en måned etter sykdommens begynnelse. og vi ga blod bare etter 2 uker. hvis ikke etter 3. de fleste av disse barna som ikke ble plaget rolig, overlever mononukleose. spesielt hvis det fortsatte i en kald eller relativt kald sesong. det er viktig å ikke ta med barnet, som har hatt mononukleose, noen oppvarmende fysioterapi, mot sør.

i Russland hender det veldig ofte at de behandler en tråd med lacular angina, eller hva enn det er, drepe uten grunn alle nyttige mikrober med antibiotika. og alt fra det faktum at de er feildiagnostisert. deretter, med samme sår hals, blir de sendt til oppvarming, elektroforese, etc., når det ikke hjelper på lenge, blir antibiotika foreskrevet igjen. men andre. et barn er syk; mononukleose som er varmet opp på en klinikk er bra. lymfeknuter vokser, adenoider øker. mot slutten av å ta det andre kurset med antibiotika, passerer betennelse i mandlene i seg selv (kanskje det var mononukleose, og plaketten derfra kommer av akkurat i slutten av måneden fra sykdommens begynnelse). og legen foreskriver et barn der a / b drepte alle mikrober. Vel, jeg plantet også lymfesystemet.
hvorfor er jeg alt.
hvis du sitter hjemme og ikke jobber, vil jeg prøve å ta kurset som er foreskrevet av legen. og se på babyen. Jeg ville også gi ham rose hofter, te med sitron, vi fikk også Engistol. dette er homeopati. men på den dro vi i tre måneder.
Samtidig er det nødvendig å analysere hvor ofte barn blir syke og fra hvilken tid. og hvor mye hans sykdom ligner hverandre. og hvordan ble behandlet.
men generelt liker jeg å komme meg rundt noen få leger. og sammenligne meninger. Sammenlign destinasjon.
generelt, tror jeg likevel, det er nødvendig å gjøre som legen bestiller. barna vil reise litt - du kan fremdeles gå til legen, men til en annen. spør på slutten av inspeksjonen (de sier, men naboen ble utnevnt slik. Hva sier du?) om de første avtalene. så spør om hva du leser på forumet.
spesielt vil jeg ikke anbefale det, men jeg deler at vi fikk foreskrevet corylip suppositorier en måned etter sykdommens begynnelse, 10 stikkpiller, og deretter etter 3 uker gjenopptak av eik. og deretter et kurs i 3 måneder Engistol 1 t 3 ganger om dagen i 3 måneder. og donere blod igjen. vi holdt ut.
så dukket det opp grønn snørr, og det otitt fra dem, da vi ikke blåser nesen, men det er et annet tema.
Jeg ville nok ha gjort det. totalt siden sykdommens begynnelse satt jeg på b / l i 5 uker. til slutten av løpet av corilip. så enda en uke var jeg hjemme hos oldemoren min. så gikk 3 måneder i hagen. dro til hagen foran ng, fikk otitis i april.

Kliniske former for kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon: spørsmål om diagnose og behandling

Hvilke sykdommer kan Epstein-Barr-viruset forårsake? Hvilke symptomer er typiske for EBV-infeksjon? Er det noen endringer i laboratorieparametere som er strengt spesifikke for VEB? Hva inkluderer den komplekse behandlingen av EBV-infeksjon??

Hvilke sykdommer kan Epstein-Barr-viruset forårsake? Hva er symptomene på en typisk EBV-infeksjon??

Er det noen endringer i laboratorieparametere som er strengt spesifikke for VEB??

Hva inkluderer den komplekse behandlingen av EBV-infeksjon??

De siste årene har det vært en økning i antall pasienter som lider av kroniske tilbakevendende herpesvirusinfeksjoner, som i mange tilfeller er ledsaget av en uttalt krenkelse av generell velvære og en rekke terapeutiske klager. De vanligste i klinisk praksis er labial herpes (mer ofte kalt Herpes Simplex I), herpes zoster (Herpes zoster) og kjønnsherpes (mer ofte kalt Herpes simplex II); innen transplantologi og gynekologi, er det ofte sykdommer og syndromer forårsaket av cytomegalovirus (Cytomegalovirus). Imidlertid er allmennleger tydeligvis ikke tilstrekkelig klar over den kroniske infeksjonen forårsaket av Epstein-Barr-viruset (EBV) og dets former.

EBV ble først isolert fra Burketts lymfomceller for 35 år siden. Det ble snart kjent at viruset kan forårsake akutt mononukleose og nasopharyngeal karsinom hos mennesker. Foreløpig har det blitt konstatert at EBV er assosiert med en rekke onkologiske, hovedsakelig lymfoproliferative og autoimmune sykdommer (klassiske revmatiske sykdommer, vaskulitt, ulcerøs kolitt, etc.). I tillegg kan EBV forårsake kroniske manifesterte og slettede former for sykdommen, og fortsette som kronisk mononukleose [1, 3, 6, 9,12]. Epstein-Barr-viruset tilhører familien av herpesvirus, underfamilien til gamma-herpesvirus og slekten av lymfokryptovirus, inneholder to DNA-molekyler og har evnen, som andre virus i denne gruppen, til å vedvare i menneskekroppen for livet [6, 8]. Hos noen pasienter, på bakgrunn av immundysfunksjon og en arvelig disposisjon for en eller annen patologi, kan EBV forårsake forskjellige sykdommer, som er nevnt ovenfor. EBV infiserer en person ved å trenge inn intakte epitelag ved transcytose i det underliggende lymfoide vevet i mandlene, spesielt B-lymfocytter [7]. Inntrengningen av EBV til B-lymfocytter gjennomføres gjennom reseptoren til disse cellene CD21 - en reseptor for C3d-komponenten i komplementet. Etter infeksjon øker antall berørte celler gjennom virusavhengig celleproliferasjon. Infiserte B-lymfocytter kan befinne seg i krypter i mandlene i lang tid, noe som gjør at viruset kan skilles ut i det ytre miljøet med spytt..

Med infiserte celler sprer EBV seg til andre lymfoide vev og perifert blod. Modning av B-lymfocytter i plasmaceller (hva som skjer normalt når de møtes med tilsvarende antigen, infiserer) stimulerer multiplikasjonen av viruset, og påfølgende død (apoptose) av disse cellene fører til frigjøring av virale partikler [7] i krypter og spytt. I virusinfiserte celler er to typer reproduksjon mulig: lytisk, det vil si fører til død, lysis, av vertscellen og latent, når antallet virale kopier er lite og cellen ikke kollapser. EBV kan være til stede i lang tid i B-lymfocytter og epitelceller i nasopharyngeal regionen og spyttkjertlene. I tillegg er det i stand til å infisere andre celler: T-lymfocytter, NK-celler, makrofager, nøytrofiler, vaskulære epitelceller [1, 6, 8, 9]. EBV-DNA kan danne en ringstruktur i kjernen av vertscellen - et episom, eller integreres i genomet, forårsaker kromosomavvik [14].

Ved akutt eller aktiv infeksjon dominerer lytisk replikasjon av viruset..

Aktiv reproduksjon av viruset kan skje som et resultat av svekket immunologisk kontroll, samt stimulering av multiplisering av celler infisert med viruset under påvirkning av en rekke årsaker: akutt bakteriell eller virusinfeksjon, vaksinasjon, stress, etc..

I følge de fleste forskere er i dag 80-90% av befolkningen smittet med EBV. Primær infeksjon forekommer ofte i barndom eller ung alder. Overføringen av viruset er forskjellig: luftbåren, kontakt-husholdning, transfusjon, kjønnsorgan, transplacental. Etter infeksjon med EBV, kan virusreplikasjon i menneskekroppen og dannelse av en immunrespons være asymptomatisk eller manifestere som mindre tegn på SARS. Men hvis en stor mengde infeksjon blir og / eller det er en betydelig svekkelse av immunforsvaret i en gitt periode, kan pasienten utvikle et bilde av smittsom mononukleose. Det er flere mulige utfall av en akutt smittsom prosess:

  • utvinning (virus-DNA kan bare påvises med en spesiell studie i enkelt B-lymfocytter eller epitelceller);
  • asymptomatisk virusbæring eller latent infeksjon (viruset oppdages i spytt eller lymfocytter med en PCR-følsomhet på 10 kopier per prøve);
  • kronisk tilbakevendende infeksjon: a) kronisk aktiv EBV-infeksjon som en kronisk smittsom mononukleose; b) en generalisert form for kronisk aktiv EBV-infeksjon med skade på sentralnervesystemet, myokard, nyrer osv.; c) EBV-assosiert hemofagocytisk syndrom; d) slettede eller atypiske former for EBV-infeksjon: langvarig subfebril tilstand av ukjent opprinnelse, sekundær immunsviktklinikk - tilbakevendende bakterie-, sopp-, ofte blandede infeksjoner i luftveiene og mage-tarmkanalen, furunkulose og andre manifestasjoner;
  • utvikling av den onkologiske (lymfoproliferative) prosessen (multippel polyklonale lymfomer, nasopharyngeal karsinom, leukoplakia i tungen og munnslimhinne, mage- og tarmkreft, etc.);
  • utviklingen av en autoimmun sykdom - systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, Sjogren's syndrom, etc. (det skal bemerkes at de to siste gruppene av sykdommer kan utvikle seg over lang tid etter infeksjon);
  • i henhold til resultatene fra våre laboratorieundersøkelser (og basert på en rekke utenlandske publikasjoner), konkluderte vi at VEB kan spille en viktig rolle i forekomsten av kronisk utmattelsessyndrom [4].

Den umiddelbare og langsiktige prognosen for en pasient med akutt EBV-infeksjon avhenger av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av immundysfunksjon, en genetisk predisposisjon for spesielle EBV-assosierte sykdommer (se ovenfor), samt av tilstedeværelsen av en rekke eksterne faktorer (stress, infeksjoner, kirurgiske inngrep, uheldige miljøeffekter), skade immunforsvaret. Det ble funnet at EBV har et stort sett med gener, noe som gir den muligheten til i en viss grad å flykte fra det menneskelige immunforsvaret. Spesielt produserer EBV proteiner - analoger av en rekke humane interleukiner og deres reseptorer som endrer immunresponsen [5]. I perioden med aktiv reproduksjon produserer viruset IL-10-lignende protein, som undertrykker T-celleimmunitet, funksjonen til cytotoksiske lymfocytter, makrofager, forstyrrer alle stadier i funksjonen til naturlige mordere (det vil si de viktigste antivirale forsvarssystemene). Et annet virusprotein (BI3) kan også undertrykke T-celleimmunitet og blokkere aktiviteten til drepeceller (gjennom undertrykkelse av interleukin-12). En annen egenskap ved EBV, som andre herpesvirus, er dens høye mutabilitet, som gjør at den kan unngå eksponering for spesifikke immunoglobuliner (som hadde blitt akkumulert før virusmutasjonen) og celler i vertsimmunsystemet i noen tid. Dermed kan reproduksjon av EBV i menneskekroppen forårsake forverring (forekomst) av sekundær immunsvikt..

Kliniske former for Epstein-Barr kronisk infeksjon

Kronisk aktiv EBV-infeksjon (HA EBVI) er preget av et langt tilbakevendende forløp og tilstedeværelsen av kliniske og laboratorietegn på viral aktivitet [9]. Pasientene er bekymret for svakhet, svette og ofte smerter i muskler og ledd, utslett i huden, hoste, problemer med å puste i nesen, sår hals, smerter, tyngde i høyre hypokondrium, hodepine som tidligere ikke var karakteristiske for denne pasienten, svimmelhet, emosjonell labilitet og depressive lidelser., søvnforstyrrelse, redusert hukommelse, oppmerksomhet, intelligens. Ofte observeres subfebril temperatur, forstørrede lymfeknuter, hepatosplenomegali med ulik alvorlighetsgrad. Ofte har denne symptomatologien en bølgelignende karakter. Noen ganger beskriver pasienter tilstanden deres som kronisk influensa..

Hos en betydelig del av pasienter med HA VEBI blir andre herpetiske, bakterielle og soppinfeksjoner observert (herpes labialis, kjønnsherpes, trost, inflammatoriske sykdommer i øvre luftveier og mage-tarmkanal).

HA VEBI er preget av laboratorie (indirekte) tegn på viral aktivitet, nemlig relativ og absolutt lymfomonocytose, tilstedeværelsen av atypiske mononukleære celler, sjeldnere monocytose og lymfopeni, i noen tilfeller anemi og trombocytose. Når man studerer immunstatus hos pasienter med HA VEBI, er det en endring i innholdet og funksjonen til spesifikke cytotoksiske lymfocytter, naturlige mordere, et brudd på den spesifikke humorale responsen (disimmunoglobulinemia, et langt fravær av immunoglobulin G (IgG) -produksjon, eller det såkalte fraværet av serokonversjon til det sene kjernevirusantigenet som reflekterer EBNA, svikt i immunologisk kontroll av viral reproduksjon.I tillegg, ifølge våre data, har mer enn halvparten av pasientene redusert evnen til å stimulere produksjonen av interferon (IFN), økt serum IFN, disimmunoglobulinemia, nedsatt aviditet av antistoffer (deres evne til å binde sterkt til antigen), redusert innholdet av DR + lymfocytter, indikatorer for sirkulerende immunkomplekser og antistoffer mot DNA økes ofte.

Hos personer med alvorlig immunsvikt kan generaliserte former for EBV-infeksjon oppstå med skade på sentral- og perifere nervesystemer (utvikling av hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse, cerebellar ataksi, polyradiculoneuritt), samt skade på andre indre organer (utvikling av myokarditt, glomerulonephritis, lymfocytisk interstitiell pneumonitt) former for hepatitt). Generaliserte former for EBV-infeksjon resulterer ofte i død [10, 15].

EBV-assosiert hemofagocytisk syndrom er preget av utvikling av anemi eller pancytopeni. Ofte kombinert med HA VEBI, smittsom mononukleose og lymfoproliferative sykdommer. Intermitterende feber, hepatosplenomegali, lymfadenopati, pancytopeni eller alvorlig anemi, leverfunksjon, koagulopati dominerer i det kliniske bildet. Hemofagocytisk syndrom, som utvikler seg på bakgrunn av smittsom mononukleose, er preget av høy dødelighet (opptil 35%). De ovennevnte forandringene forklares med overproduksjon av pro-inflammatoriske cytokiner (TNF, IL1 og en rekke andre) av T-celler infisert med viruset. Disse cytokinene aktiverer fagocytesystemet (reproduksjon, differensiering og funksjonell aktivitet) i benmargen, perifert blod, lever, milt og lymfeknuter. Aktiverte monocytter og histiocytter begynner å absorbere blodceller, noe som fører til ødeleggelse av dem. Finere mekanismer for disse endringene er under utredning..

Slettede varianter av kronisk EBV-infeksjon

I følge våre data blir HA VEBI ofte slettet eller maskert av andre kroniske sykdommer.

To vanligste former for latent slapp EBV-infeksjon kan skilles. I det første tilfellet er pasientene bekymret for langvarig subfebril tilstand av ukjent opprinnelse, svakhet, smerter i perifere lymfeknuter, myalgia, leddgikt. Den bølgende symptomatologien er også karakteristisk [11]. I en annen kategori av pasienter, i tillegg til klagene beskrevet ovenfor, er det markører for sekundær immunsvikt i form av hyppige infeksjoner i luftveiene, huden, mage-tarmkanalen, kjønnsorganer som tidligere ikke var karakteristiske for dem, som under behandling ikke forsvinner fullstendig eller raskt kommer igjen. Oftest i anamnese av disse pasientene er det langvarige belastende situasjoner, overdreven mental og fysisk overbelastning, sjeldnere - en lidenskap for faste, fasjonable dietter, etc. Ofte utviklet tilstanden ovenfor seg etter sår hals, akutte luftveisinfeksjoner og influensalignende sykdom. Karakteristisk for denne varianten av infeksjoner er også resistens og varighet av symptomer - fra seks måneder til 10 år eller mer. Ved gjentatte undersøkelser oppdages EBV i spytt og / eller perifere blodlymfocytter. Som regel avslører ikke gjentatte, dyptgående undersøkelser utført hos de fleste av disse pasientene andre årsaker til langvarig subfebril tilstand og utvikling av sekundær immunsvikt..

Svært viktig for diagnosen HA VEBI er det faktum at i tilfelle av bærekraftig undertrykkelse av viral replikasjon, er det mulig å oppnå langvarig remisjon hos de fleste pasienter. Diagnostisering av HA VEBI er vanskelig på grunn av mangelen på spesifikke kliniske markører av sykdommen. Et visst "bidrag" til hypodiagnostikken er også gitt av utilstrekkelig bevissthet fra praktiske leger om denne patologien. Ikke desto mindre, med hensyn til den progressive karakteren av HA VEBI, samt alvorlighetsgraden av prognosen (risiko for utvikling av lymfoproliferative og autoimmune sykdommer, høy dødelighet ved utvikling av hemofagocytisk syndrom), i tilfelle mistanke om HA VEBI, er en passende undersøkelse nødvendig. Det mest karakteristiske kliniske symptomkomplekset i HA VEBI er langvarig subfebril tilstand, svakhet og nedsatt ytelse, sår hals, lymfadenopati, hepatosplenomegali, leverfunksjon og psykiske lidelser. Et viktig symptom er mangelen på full klinisk effekt fra konvensjonell terapi for astenisk syndrom, generell styrkingsterapi, samt utnevnelse av antibakterielle medisiner..

Når du utfører differensialdiagnose av HA VEBI, skal følgende sykdommer først utelukkes:

  • andre intracellulære, inkludert virusinfeksjoner: HIV, viral hepatitt, cytomegalovirusinfeksjon, toksoplasmose osv.;
  • revmatiske sykdommer, inkludert sykdommer forbundet med EBV-infeksjon;
  • onkologiske sykdommer.

Laboratoriestudier i diagnosen EBV-infeksjon

  • Klinisk blodprøve: svak leukocytose, lymfomonocytose med atypiske mononukleære celler, i noen tilfeller hemolytisk anemi på grunn av hemofagocytisk syndrom eller autoimmun anemi, muligens trombocytopeni eller trombocytose.
  • Biokjemisk analyse av blod: en økning i nivået av transaminaser, LDH og andre enzymer, akutte fase proteiner, for eksempel CRP, fibrinogen, etc..

Som nevnt ovenfor, er alle disse endringene ikke strengt spesifikke for EBV-infeksjon (de kan også oppdages med andre virusinfeksjoner).

  • Immunologisk undersøkelse: det er ønskelig å evaluere de viktigste indikatorene for antiviral beskyttelse: tilstanden til interferonsystemet, nivået av immunoglobuliner i hovedklassene, innholdet i cytotoksiske lymfocytter (CD8 +), T-hjelpere (CD4 +).

I følge dataene våre forekommer to typer endringer i immunstatus for VEB-infeksjon: økt aktivitet i visse deler av immunsystemet og / eller ubalanse og manglende evne til andre. Tegn på antiviral immunitet kan være forhøyede nivåer av IFN i serum, IgA, IgM, IgE, CEC, ofte utseendet til antistoffer mot DNA, en økning i innholdet av naturlige mordere celler (CD16 +), T-hjelperceller (CD4 +) og / eller cytotoksiske lymfocytter (CD8 +). Fagocytesystem kan aktiveres.

I sin tur manifesteres immundysfunksjon / insuffisiens i denne infeksjonen av en reduksjon i evnen til å stimulere produksjon av IFN alfa og / eller gamma, disimmunoglobulinemia (reduksjon i IgG, sjeldnere IgA, økning i Ig M innhold), reduksjon i antiditetens antiditet (deres evne til å binde sterkt til antigen), en reduksjon i innholdet av DR + lymfocytter, CD25 + lymfocytter, dvs. aktiverte T-celler, en reduksjon i antall og funksjonell aktivitet av naturlige drapceller (CD16 +), T-hjelpere (CD4 +), cytotoksiske T-lymfocytter (CD8 +), en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til fagocytter og / eller endring (perversjon) av deres reaksjon på stimuli, inkludert immunkorrektor.

  • Serologiske studier: en økning i titere av antistoffer (AT) mot antigener (AH) av viruset er et kriterium for tilstedeværelsen av en smittsom prosess for tiden eller bevis på kontakt med infeksjonen i det siste. Avhengig av sykdomsstadiet bestemmes forskjellige klasser av antistoffer mot virusets AH i blodet, avhengig av sykdomsstadiet, blir de "tidlige" antistoffene erstattet av "sene".

Spesifikke IgM-ATs vises i den akutte fasen av sykdommen eller i perioden med forverring og forsvinner vanligvis etter fire til seks uker. IgG-AT til EA (tidlig) vises også i den akutte fasen, er markører for aktiv replikasjon av viruset, og når de blir frisk, reduseres de i løpet av tre til seks måneder. IgG-antistoffer mot VCA (tidlig) bestemmes i den akutte perioden med et maksimum innen den andre til fjerde uken, deretter reduseres antallet, og terskelnivået forblir i lang tid. EBNA IgG-antistoffer oppdages to til fire måneder etter den akutte fasen, og deres produksjon varer i hele livet.

Ifølge våre data, med HA VEBI hos mer enn halvparten av pasientene, blir “tidlige” IgG-ATer påvist i blodet, mens spesifikke IgM-ATer bestemmes mye sjeldnere, mens innholdet av sene IgG-ATs til EBNA varierer avhengig av forverringsstadiet og immunitetstater.

Det skal bemerkes at gjennomføring av serologiske studier i dynamikk hjelper til med å vurdere tilstanden til den humorale responsen og effektiviteten av antiviral og immunkorrektiv terapi..

  • DNA-diagnose av HA VEBI. Ved bruk av metoden for polymerasekjedereaksjon (PCR) bestemmes EBV DNA i forskjellige biologiske materialer: spytt, blodserum, perifere blodleukocytter og lymfocytter. Om nødvendig blir studier utført i biopsiprøver i leveren, lymfeknuter, tarmslimhinne, etc. PCR-diagnosemetoden, som er preget av høy følsomhet, har funnet anvendelse på mange områder, for eksempel innen rettsmedisinsk vitenskap: spesielt i tilfeller der det er nødvendig å identifisere minimale spormengder DNA.

Bruken av denne metoden i klinisk praksis for å identifisere et bestemt intracellulært middel på grunn av det for høye følsomheten er ofte vanskelig, siden det ikke er noen måte å skille sunn transport (minimal infeksjonsmengde) fra manifestasjonene av den smittsomme prosessen med aktiv virusformering. Derfor, for kliniske studier som bruker PCR-metoden med en gitt, lavere følsomhet. Som våre studier har vist, tillater anvendelse av en teknikk med en følsomhet på 10 eksemplarer i en prøve (1000 GE / ml i 1 ml av en prøve) identifisering av sunne bærere av EBV, mens en reduksjon i metodens følsomhet til 100 kopier (10.000 GE / ml i 1 ml av en prøve) gir evnen til å diagnostisere individer med kliniske og immunologiske tegn på HA VEBI.

Vi observerte pasienter med tilstedeværelse av kliniske data og laboratoriedata (inkludert resultatene av serologiske studier) som er karakteristiske for en virusinfeksjon, der analysen for EBV-DNA i spytt og blodceller ved den første undersøkelsen var negativ. Det er viktig å merke seg at i disse tilfellene kan ikke virusreplikasjon i mage-tarmkanalen, benmarg, hud, lymfeknuter, etc. utelukkes. Bare gjentatt undersøkelse i dynamikk kan bekrefte eller utelukke tilstedeværelse eller fravær av HA VEBI.

I tillegg til å gjennomføre en generell klinisk undersøkelse, er diagnose av HA VEBI således nødvendig for å studere immunstatusen (antiviral immunitet), DNA, diagnosen infeksjon i forskjellige materialer i dynamikk, serologiske studier (ELISA).

Behandling mot kronisk epstein - Barr-virusinfeksjon

For øyeblikket eksisterer ikke generelt aksepterte behandlingsregimer for HA VEBI. Imidlertid viser moderne ideer om effekten av VEB på menneskekroppen og data om den eksisterende risikoen for å utvikle alvorlige, ofte dødelige sykdommer, behovet for terapi og oppfølging hos pasienter med VEB.

Litteraturdataene og opplevelsen av vårt arbeid gjør at vi kan gi patogenetisk underbyggede anbefalinger for behandling av HA VEBI. Følgende medisiner brukes i den komplekse behandlingen av denne sykdommen:

  • interferon-alfa-medikamenter, i noen tilfeller i kombinasjon med IFN-indusere [2] - (opprettelse av en antiviral tilstand av uinfiserte celler, undertrykkelse av virusreproduksjon, stimulering av naturlige mordere celler, fagocytter);
  • unormale nukleotider (hemmer reproduksjonen av viruset i cellen);
  • immunoglobuliner for intravenøs administrasjon (blokade av "frie" virus lokalisert i den intercellulære væsken, lymfe og blod);
  • analoger av tymiske hormoner (bidrar til funksjonen av T-lenken, i tillegg stimulerer det fagocytose);
  • glukokortikoider og cytostatika (reduserer virusreplikasjon, inflammatorisk respons og organskade).

Andre grupper medikamenter spiller vanligvis en birolle..

Før behandling starter, anbefales det å undersøke pasientens familiemedlemmer for isolering av virus (med spytt) og muligheten for infeksjon på nytt av pasienten, om nødvendig utføres også undertrykkelse av virusreplikasjon hos familiemedlemmer..

  • Volumet av terapi for pasienter med kronisk aktiv EBV-infeksjon (HA EBVI) kan være forskjellig, avhengig av sykdomsvarigheten, alvorlighetsgraden av tilstanden og immunforstyrrelser. Behandlingen begynner med utnevnelse av antioksidanter og avgiftning. I moderate og alvorlige tilfeller utføres først de innledende stadier av terapien på et sykehus.

Valg av medikament er interferon-alfa, som er foreskrevet i form av monoterapi i moderate tilfeller [14]. Vel anbefalt (med tanke på biologisk aktivitet og toleranse) av det innenlandske rekombinante medikamentreaferon, mens kostnadene er betydelig lavere enn for utenlandske analoger. Brukte doser av IFN-alpha varierer avhengig av vekt, alder og toleranse for stoffet. Minimumsdosene er 2 millioner enheter per dag (1 million enheter to ganger daglig intramuskulært), den første uken daglig, deretter tre ganger i uken i tre til seks måneder. Den optimale dosen er 4-6 millioner enheter (2-3 millioner enheter to ganger om dagen).

IFN-alfa, som et pro-inflammatorisk cytokin, kan forårsake influensalignende symptomer (feber, hodepine, svimmelhet, myalgi, leddgikt, autonome lidelser - endringer i blodtrykk, hjertefrekvens, mindre ofte dyspeptiske symptomer).

Alvorlighetsgraden av disse symptomene avhenger av dosen og individuell toleranse av stoffet. Dette er forbigående symptomer (forsvinner etter 2-5 dager fra behandlingsstart), og noen av dem kontrolleres ved utnevnelse av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner. I behandlingen med IFN-alfa-medisiner kan reversibel trombocytopeni, nøytropeni, hudreaksjoner (kløe, utslett av forskjellig art) forekomme, sjelden alopecia. Langvarig bruk av IFN-alfa i store doser kan føre til immundysfunksjon, klinisk manifestert av furunkulose, andre pustulære og virale hudlesjoner.

I moderate og alvorlige tilfeller, så vel som med ineffektiviteten til IFN-alfa-medisiner, må unormale nukleoditter - valacyclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) eller famciclovir (famvir) kobles til behandling.

Behandlingsforløpet med unormale nukleotider bør være minst 14 dager, de første syv dagene fortrinnsvis intravenøs administrering av legemidlet.

I tilfeller av alvorlig forløp av HA VEBI, inkluderer kompleks terapi også preparater av immunglobuliner for intravenøs administrering i en dose på 10-15 g. Om nødvendig (i henhold til resultatene fra immunologisk undersøkelse), immunkorreksjoner med T-aktiveringsevne eller erstatte timymhormoner (thymogen, immunofan, tactivin, osv.) innen en til to måneder med gradvis tilbaketrekking eller overgang til vedlikeholdsdoser (to ganger i uken).

Behandling av EBV-infeksjon bør utføres under tilsyn av en klinisk blodprøve (en gang hver 7-14 dag), biokjemisk analyse (en gang i måneden, oftere om nødvendig), immunologiske studier - etter en til to måneder.

  • Behandling av pasienter med generalisert EBV-infeksjon utføres på et sykehus, sammen med en nevrolog.

For antiviral terapi med IFN-alfa-medisiner og unormale nukleotider, er først og fremst systemiske kortikosteroider koblet i doser: parenterale (når det gjelder prednisolon) 120-180 mg per dag, eller 1,5-3 mg / kg, er det mulig å bruke pulsbehandling med 500 metipred mg iv drypp, eller inne i 60-100 mg per dag. Plasma- og / eller immunoglobulinpreparater for intravenøs administrering administreres intravenøst. Ved alvorlig rus er introduksjon av avgiftende løsninger, plasmaferese, hemosorpsjon, utnevnelse av antioksidanter indikert. I alvorlige tilfeller brukes cytostatika: etoposid, cyclosporine (sandimmun eller consupren).

  • Behandling av pasienter med EBV-infeksjon komplisert av HFS bør utføres på et sykehus. Hvis HFS er ledende innen det kliniske bildet og prognosen for livet, begynner terapi med administrering av store doser kortikosteroider (blokade av produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner og fagocytisk aktivitet), i de alvorligste tilfellene med cytostatika (etoposid, cyclosporin) på bakgrunn av bruk av unormale nukleotider [13].
  • Behandling av pasienter med latent visket EBV-infeksjon kan utføres på poliklinisk basis; terapi inkluderer utnevnelse av interferon-alpha (veksling med IFN-induserende medisiner er mulig). Med utilstrekkelig effektivitet er unormale nukleotider, immunglobulinpreparater for intravenøs administrasjon koblet; i henhold til resultatene fra en immunologisk undersøkelse, er immunkorrektorer (T-aktivatorer) foreskrevet. I tilfeller av såkalt "vogn", eller "asymptomatisk latent infeksjon" med en spesifikk immunrespons på virusmultiplikasjon, blir observasjon og laboratorieovervåking (klinisk blodprøve, biokjemi, PCR-diagnostikk, immunologisk undersøkelse) utført etter tre til fire måneder..

Behandling foreskrives når en klinikk for VEB-infeksjon vises eller når tegn på utseende opptrer.

Gjennomføring av kompleks terapi med inkludering av de ovennevnte legemidlene gjør det mulig å oppnå remisjon av sykdommen hos noen pasienter med en generalisert form for sykdommen og med hemofagocytisk syndrom. Hos pasienter med moderate manifestasjoner av HA VEBI og i tilfeller av utslettet sykdomsforløp, er terapiens effektivitet høyere (70-80%) i tillegg til den kliniske effekten, det er ofte mulig å oppnå undertrykkelse av virusreplikasjon.

Etter å ha undertrykt multiplikasjonen av viruset og oppnådd den kliniske effekten, er det viktig å forlenge remisjonen. Gjennomført spa-behandling.

Pasienter skal informeres om viktigheten av å observere regimet for arbeid og hvile, god ernæring, begrensning / opphør av alkoholinntaket; i nærvær av stressende situasjoner, er hjelp av en psykoterapeut nødvendig. I tillegg gjennomføres det om nødvendig støttende immunkorrektiv terapi..

Behandlingen av pasienter med kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon er således kompleks, utført under laboratoriekontroll og inkluderer bruk av interferon-alfa, unormale nukleotider, immunkorreksjoner, immunotropiske medikamenter, glukokortikoidhormoner og symptomatiske medikamenter.

Litteratur
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) latente infeksjonsgener og deres rolle i forekomsten av neoplasia // Russian Journal. 1998; T. 2, nr. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Induktorer av interferon - en ny lovende klasse immunmodulatorer // Allergologi. 1998. Nr. 4. s. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Verdien av antistoffer mot herpetiske virus påvist hos pasienter med revmatiske sykdommer // Terapeutisk arkiv. 1998. nr. 70 (5). S. 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Om rollen som Epstein-Barr-viruset i utvikling av kronisk utmattelsessyndrom og immundysfunksjon.
  5. Christian Brander og Bruce D Walker Modulering av vertsimmunrespons ved klinisk relevant humant DNA og RNA-virus // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr-virus: biologi og sykdom // Oral Dis 1997 Mai; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski og Dorothy H. Crawford A. Innkjøpene til EBV-infeksjon // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Biologien til Epstein-Barr-viruset: erfaringer fra viruset og verten // Current Opinion in Immunology. 1999.11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Kronisk aktiv mononukleose // Scand. J. smitte. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Et tilfelle av cerebellar meningo-encefalitt forårsaket av Epstein-Barr-virus (EBV): nytten av Gd-forbedret MR for påvisning av lesjonene // No To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodisk sykdom assosiert med Epstein-Barr-virusinfeksjon // Clin. Infisere. Dis. Januar 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr-virusinfeksjon og dets rolle i det ekspanderende spekteret av menneskelige sykdommer // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktiv hemofagocytisk syndromer responderte på kombinasjon cellegift med steroidpulsbehandling // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa-terapi for kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfeksjon // Leuk. Res. 1997. okt; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Alvorlig kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfeksjon ledsaget av virusassosiert hemofagocytisk syndrom, cerebellar ataksi og hjernebetennelse // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449-52.

I.K. Malashenkova, kandidat i medisinsk vitenskap

N. A. Didkovsky, lege i medisinske vitenskaper, professor

J. Sh. Sarsania, Ph.D.

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Forskningsinstitutt for fysisk og kjemisk medisin ved Russlands helsedepartement

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII-epidemiologi og mikrobiologi. N.F. Gamalei RAMS, Moskva

En klinisk illustrasjon av et tilfelle av kronisk aktiv EBV-infeksjon med hemofagocytisk syndrom

Pasient I. L., 33 år gammel, henvendte seg til laboratoriet for klinisk immunologi ved Research Institute of FHM den 03.20.97 med klager over langvarig subfebril tilstand, alvorlig svakhet, svette, sår hals, tørr hoste, hodepine, kortpustethet under bevegelse, hjertebank, søvnforstyrrelser, emosjonell labilitet (økt irritabilitet, touchiness, tårfullhet), glemsomhet.

Fra anamnese: høsten 1996, etter alvorlig betennelse i mandlene (ledsaget av alvorlig feber, rus, lymfadenopati), oppsto ovennevnte klager, en økning i ESR, endringer i leukocyttformelen (monocytose, leukocytose) vedvarte, anemi ble oppdaget. Poliklinisk behandling (antibiotikabehandling, sulfonamider, jernpreparater, etc.) var ineffektiv. Tilstanden ble gradvis forverret.

Ved innleggelse: kropp t - 37,8 ° С, hudintegrenser med høy luftfuktighet, alvorlig blekhet i huden og slimhinner. Lymfeknuter (submandibulær, livmorhals, aksillær) blir forstørret til 1-2 cm, en tett-elastisk konsistens, smertefull, ikke smeltet sammen med de omkringliggende vevene. Svelget er hyperemisk, hovent, fenomenene i faryngitt, mandlene er forstørret, løs, moderat hyperemisk, tungen er dekket med et hvitt-grått belegg, hyperemisk. I lungene, pustende med en hard fargetone, spredte tørr pusten ved innånding. Grenser i hjertet: venstre økes med 0,5 cm til venstre for den midtre klavikulær linje, hjerter lyder er bevart, kort systolisk knurr over spissen, rytmen er feil, ekstrasystol (5–7 per min), hjerterytme - 112 per min, blodtrykk - 115/70 mm RT Kunst. Magen er hovent, moderat smertefull ved palpasjon i høyre hypokondrium og langs tykktarmen. I følge abdominal ultralyd, en liten økning i leverens størrelse og i litt større grad milten.

Fra laboratorietester ble oppmerksomheten rettet mot normokrom anemi med en reduksjon i Hb til 80 g / l med anisocytose, poikilocytose, polykromatofili av røde blodlegemer; retikulocytose, normalt serumjern (18,6 μm / L), negativ Coombs-reaksjon. I tillegg ble leukocytose, trombocytose og monocytose med et stort antall atypiske mononukleære celler observert akselerasjon av ESR. I biokjemiske blodprøver, en moderat økning i transaminaser, ble CPK notert. EKG: sinusrytme, uregelmessige, atrieforhold og ventrikulære ekstrasystoler, hjerterytme opptil 120 per minutt. Den elektriske aksen til hjertet avbøyes til venstre. Brudd på intraventrikulær ledning. Nedsatt spenning i standardledninger, diffuse endringer i myokardiet, endringer som er karakteristiske for myokardial hypoksi ble observert i brystledningene. Immunstatusen var også betydelig svekket - innholdet av immunglobulin M (IgM) ble økt og immunoglobuliner A og G (IgA og IgG) ble redusert, overvekt av produksjon av lavform, dvs. funksjonsdefekte antistoffer, immunitet T-link dysfunksjon, en økning i serum IFN nivå, redusert evne til IFN-produkter som svar på mange insentiver.

I blodet ble titere av IgG-antistoffer mot tidlige og sene virale antigener (VCA, EA EBV) økt. I en virologisk studie (i dynamikk) ved polymerasekjedereaksjon (PCR) ble EBV DNA påvist i perifere blodleukocytter.

I denne og påfølgende sykehusinnleggelser ble det utført en grundig revmatologisk undersøkelse og onkologisk søk, andre somatiske og smittsomme sykdommer ble også utelukket.

Pasienten fikk påvist kronisk aktiv EBV-infeksjon, moderat hepatosplenomegali, fokal myokarditt, somatogenisk forårsaket vedvarende depresjon; virusassosiert hemofagocytisk syndrom. Immunsviktstilstand; kronisk faryngitt, bronkitt av blandet viral og bakteriell etiologi; kronisk gastritt, enteritt, dysbiose i tarmfloraen.

Til tross for samtalen, nektet pasienten kategorisk å administrere glukokortikoider og interferon-alfa-medisiner. Behandlingen ble utført, inkludert antiviral terapi (Virolex intravenøst ​​i en uke, med overgang til Zovirax 800 mg 5 ganger om dagen per os), immunkorrektiv terapi (thymogen i henhold til ordningen, cycloferon 500 mg i henhold til skjemaet, immunofan i henhold til ordningen), erstatningsterapi (oktagam 2,5 g to ganger intravenøst), avgiftningstiltak (infeksjoner av hemodesis, enterosorpsjon), antioksidantbehandling (tokoferol, askorbinsyre), metabolske medisiner (essentiale, riboxin), vitaminbehandling ble foreskrevet (multivitaminer med mineraler).

Etter behandlingen kom pasienten tilbake til normal temperatur, svakhet, svette reduserte, og noen indikatorer på immunstatusen ble bedre. Det var imidlertid ikke mulig å undertrykke virusreplikasjon fullstendig (VEB fortsatte å bli oppdaget i hvite blodlegemer). Klinisk remisjon varte ikke lenge - etter halvannen måned forekom en forverring andre. I studien, i tillegg til tegn på aktivering av virusinfeksjon, anemi, akselerert ESR, ble høye titre av antistoffer mot salmonella avslørt. Poliklinisk behandling av de underliggende sykdommer og samtidig sykdommer ble utført. Alvorlig forverring begynte i januar 1998 etter akutt bronkitt og faryngitt. I følge laboratoriestudier økte i løpet av denne perioden anemi (opp til 76 g / l) og en økning i antall atypiske mononukleære celler i blodet. Det ble observert en økning i hepatosplenomegaly, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus ble funnet i en halsutstryk, Ureaplasma Urealiticum i urinen, en betydelig økning i titere av antistoffer mot EBV, CMV, herpes simplex virus type 1 (HSV 1) ble funnet i blodet. Dermed økte pasienten antall samtidig infeksjoner, noe som også vitnet om en økning i immunsvikt. Terapien ble utført med interferonindusere, erstatningsterapi med T-aktivatorer, antioksidanter, stoffskifte og langvarig avgiftning. En merkbar klinisk og laboratorieeffekt ble oppnådd i juni 1998, pasienten ble anbefalt å fortsette metabolsk, antioksidant, immunsubstitusjonsbehandling (tymogen, etc.). Ved undersøkelse på nytt høsten 1998 ble EBV ikke påvist i spytt og lymfocytter, selv om moderat anemi og immundysfunksjon vedvarte..

Hos pasient I., 33 år gammel, tok akutt EBV-infeksjon således et kronisk forløp, komplisert av utviklingen av hemofagocytisk syndrom. Til tross for at det var mulig å oppnå klinisk remisjon, trenger pasienten dynamisk overvåking for både å kontrollere replikasjonen av EBV og rettidig diagnose av lymfoproliferative prosesser (gitt den høye risikoen for deres utvikling).

Publikasjoner Om Astma